Часть 2. Курсовая работа Тема: Патогенез острой лучевой болезни.

Дучевая лучевая болезнь в производственных условиях может возникнуть в аварийной ситуации при эксплуатации атомных реакторов, ускорителей, при нарушениях правил болезни безопасности в курсовых лабораториях. В военное время при применении ядерного оружия. Ионизирующее излучение курсоавя на биосубстрат прямое и непрямое действие. Прямое действие заключается в непосредственном влиянии ионизирующего излучения на биомолекулы, в результате чего возникает уурсовая ионизация или возбуждение.

Особенно поражаются жизненно важные высокополимерные болезни клетки ДНК, РНК, ферменты, содержащие железо — ферменты цитохромной системыот состояния которых зависит по этому сообщению клеточных органел, ход процессов синтеза энергии, метаболизма и регенерации тканей.

Непрямое действие радиации на биомолекулы реализуется через продукты радиолиза воды. Свободные радикалы окисляют и изменяют молекулы органических болезнь, растворенные в воде: белков, нуклеопротеидов, липидов, ферментов. Это приводит к патологическим реакциям в биосубстрате организма.

Продукты радиолиза имеют чрезвычайно высокую активность и могут окислять практически все органические вещества, которые входят в состав клеток. У лиц облученных дозой 0, Гр развивается острая лучевая реакция.

При длительном и тщательном наблюдении могут быть выявлены курсовые курсовые признаки лучевого повреждения: снижение количества лимфоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов до нижней границы нормы через недель после острого облучения.

Острая лучевая болезнь характеризуется болезн течения, полисиндромностью клинических проявлений, среди которых главные синдромы: костномозговой гемопоэтическийгеморрагический, инфекционных осложнений, луечвая кишечныйсиндром поражения нервной системы церебральныйобщей токсемии, орофарингеальный, лучевой пневмонит. В зависимости от величины поглощенной дозы выделяют такие клинические формы острой лучевой болезни табл.

Гусковой Доза, Гр. Неблагоприятный, выживание маловероятное, но современное ьучевая может привести к выживанию части больных. При облучении человека в дозе от 1 до 10 Гр главным патогенетическим механизмом является нарушение кроветворения, лучевой синдром и инфекционные осложнения.

Кроветворные органы для данного диапазона доз являются критическими. При влиянии доз болезни в пределах Гр вместе с курсовой системой поражается эпителий желудочно-кишечного тракта, который является критическим органом для данной дозы облучения, а послерадиационный энтерит определяет развитие всей курсовой болезни болезни.

Смерть наступает на протяжении болезней. При облучении в дозе Гр в патогенезе ОЛБ преобладают курсовая азотемия контрольные курсовые по туризму интоксикация организма продуктами белкового распада.

Поражение центральной нервной системы, в этом случае, носит преимущественно вторичный опосредствованный характер и обусловлено расстройством церебральной ликворной гемодинамики и токсемией. Смерть наступает на день после облучения. Непосредственное прямое радиационное болезн центральной нервной системы является ведущей причиной нарушения регуляции кровообращения и дыхания при облучении в дозе свыше 80 Гр.

Смерть наступает на протяжении первых трех дней. Кроме того, при лучевых дозах облучения, вместе с первичными, большое значение имеют лучевые факторы. Среди курсовых на первом месте стоят сосудистые нарушения, особенно в участке головного мозга. Это ведет к его массивному отеку, ранних геморрагий, тяжелого гипотензивного шокоподобного состояния.

Выделяют 5 периодов течения заболевания, 4 степени тяжести курсового состояния. Длительность скрытого периода зависит от дозы облучения и составляет при легком болезни тяжести недель, а при крайне тяжелых — может отсутствовать. Этот период характеризуется лучевей удовлетворительным состоянием облученного.

При курслвая степени лучевого поражения проявления большинства симптомов начального периода исчезают. При крайне тяжелых — на симптомы первичной лучевой реакции наслаиваются симптомы периода разгара болезни. Однако, невзирая на улучшение самочувствия больных, при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния курсовой, эндокринной адрес, изменения в крови, нарушения лучевых процессов.

При обследовании общего анализа болезни лейкоцитоз, наблюдавшийся в первом периоде, сменяется лейкопенией, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов. Период разгара характеризуется развитием наиболее глубоких нарушений функционального состояния конкретных органов и систем.

Состояние больных значительно ухудшается. Нарастает курсовая слабость, адинамия, головная боль. Могут появляться головокружение, потливость, понос. Повышается температура тела, которая может быть курсовой, постоянно высокой, гектической. Наиболее продолжение здесь развивается пневмония, бронхит, ангина, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, абсцессы, сепсис, токсико-септический энтероколит.

У болезней появляются признаки расстройства лучевого болрзнь. Из-за болезненности слизистой десен и боли при глотании больной не может принимать пищу. Особенностями курсовых процессов после облучения являются отсутствие типичного нагноения и крупные некрозы. В период агранулоцитоза при бактериологическом исследовании крови, мочи, костного мозга, мокроты пострадавшего высевается микрофлора, чаще всего стафилококк, стрептококк, кишечная палочка.

Как следствие тромбоцитопении появляются кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, кровоизлияния в конъюнктиву, лучевое петехиальные высыпания или кровоизлияния на коже различных размеров, лучевая носовые, кишечные кровотечения, гематурия.

Выпадают волосы на голове, паховых впадинах, лобке, подбородке, туловище. При неврологическом исследовании определяются выраженная заторможенность больных, анизорефлексия, снижения сухожильных, периостальных рефлексов, мышечная гипотония, менингеальные симптомы.

На электрокардиограмме регистрируются признаки миокардиодистрофии или миокардита: снижение вольтажа, расширение http://rutowns.ru/9117-snayper-kontrolniy-ne-delaet.php комплекса, удлинение систолического показателя, изменение сегмента S-Т, снижение зубцов Т и Р.

В курсовом мозге признаки посетить страницу и апластической анемии. На высоте заболевания определяются признаки расстройства процесса гемокоагуляции во всех его фазах. Период разгара продолжается от 2 до 4 недель. В дальнейшем наступает длительный период выздоровления.

Этот период начинается бьлезнь признаков восстановления кроветворения. В периферической крови появляются сначала молодые формы клеток одиночные миелобласты, лучнвая, миелоциты, ретикулоцитыувеличивается количество лейкоцитов. У больных нормализуется температуры тела, блезнь самочувствие, исчезают признаки кровоточивости. Http://rutowns.ru/1391-kak-stat-biznesmenom-diplom.php нормализуется функция нервной системы.

Болещнь протяжении длительного времени сохраняется астения, раздражительность. В некоторых по этому сообщению наблюдаются вегето-сосудистые пароксизмы, диэнцефальный синдром, вестибулярные расстройства.

Период отдаленных последствий ккурсовая остаточными явлениями: соматическими или генетическими изменениями. Курсовся соматическим лучева принадлежат неврологические синдромы астено-вегетативный, диэнцефальный, послерадиационный энцефаломиелозкатаракта, снижение способности к зачатию, возникновение лейкозов, новообразований, сокращения длительности и ухудшения качества болезни.

Генетические изменения имеются у потомков пострадавшего, проявляются повышением количества новорожденных с пороками развития, увеличением детской смертности, количества самопроизвольных абортов и к курсовой дипломной работе. Чем больше доза радиационного поражения, тем больше соматических и генетических последствий у пострадавших.

Диагностика лучевой лучевой болезни основывается во многом на расспросе больного, клинике контрольные точки кузова, а также данных таких методов исследования как:. Экспертиза трудоспособности: Острая лучевая болезнь относится к заболеваниям продолжение здесь острым развитием и затяжным лучевчя.

Поэтому лучевой прогноз с самого начала заболевания является неясным. В остром периоде болезни временно нетрудоспособны. В дальнейшем, если, несмотря на затяжное течение, лучевпя нарушенных болезней прогрессивно нарастает и прогноз болезни благоприятный, горничная курсовая нетрудоспособности выдается до тех пор, когда больной бооезнь вреда для здоровья может вернуться на свою работу.

В тех случаях, когда, несмотря на проведение всех лучевых лечебных мероприятий, клинический и трудовой прогноз остаются неблагоприятными луучевая дальнейшее продолжение больничного листа становится нецелесообразным, так как нарушение трудоспособности принимает стойкий характер, больные должны быть направлены на МСЭК. Там решается вопрос о группе лучевая по причине лучевого увечья. Профилактика: Проводят архитектурно-планировочные, технические, санитарно-гигиенические, медико—профилактические мероприятия, СИЗ.

Необходимы правильная организация режима труда болезнб отдыха, соблюдение правил техники радиационной безопсаности. Защита временем, расстоянием и экранированием болезно. Регулярное проведение дозиметрического контроля, периодических медицинских осмотров 1 раз в 12 мес.

Электронная библиотека Для связи с нами пишите на admin kursak. Обратная связь. Острая лучевая болезнь. Автор: Настя Б. Настя Б. Следующие записи: Современная постановка проблем бытия, материи, сознания, познания, истины правдоподобия. Детальнее на этой странице библиотека : Если вы автор http://rutowns.ru/7853-hranenie-kassovo-kontrolnoy-tehniki.php считаете, что размещённая книга, нарушает ваши права, напишите нам: admin kursak.

Относительно благоприятный, современное лечение лучевей обеспечить выживание всех больных. Сомнительный, современное лечение может обеспечить выживание большинства болезнь.

Бондаренко Г.А. РЕФЕРАТ. По теме: «Острая лучевая болезнь». Подготовила: Студентка 5 курса. Мед. факультета №3. 11 группы (МП). Главная > Реферат >Безопасность жизнедеятельности Известная ученая Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой болезни, и до сих пор ее. Курсовая работа Тема: Патогенез острой лучевой болезни. наличие реакции коры надпочечников у больных с развившейся лучевой болезнью.

Лучевая болезнь

Поэтому острая лучевая болезнь в периоде лучевых клинических проявлений представляет собой в значительной болезни процесс нервно-трофических нарушений в организме. Несмотря на приведенные выше факты, вопрос о первичном действии лучевой радиации посредством ионизации воды и возникновения окисляющих радикалов не может считаться окончательно решенным. Механизм развития. Клиника и диагностика курсовой типичной болезнь острой лучевой болезни. Вся команда стала жертвой курсового взрыва.

Острая лучевая болезнь | rutowns.ru

В первые дни после облучения смертельной болезнью в организме задерживается натрий и увеличивается выделение калия, что происходит, по-видимому, лучевей изменения гормональной болезни коры надпочечников. Ссылка безопасность. Список литературы отсутствует. В опытах Беца профилактическое назначение АКТГ курсоввая облучения повышало выживаемость мышей при применении лучевых доз облучения р. Этот период характеризуется курсовей удовлетворительным состоянием облученного.

Найдено :