Абдоминальный ишемический синдром: причины, симптомы, принципы лечения

Абдоминальный ишемический синдром развивается в тех случаях, когда пищеварительные органы перестают получать необходимое количество обогащенной кислородом крови из-за окклюзии непарных висцеральных ветвей брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Подобные изменения в кровообращении могут провоцироваться как внешними, так и внутренними факторами.

Инфаркт

  • Определение Причины
  • Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)
  • Виды инфаркта
  • Инфаркты внутренних органов

Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причины развития инфаркта:

  • острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;
  • функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционногонекроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

  • белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);
  • красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);
  • белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеютинфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

  • В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.
  • В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.
  • В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.
  • В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
  • В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.
  • В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.
Читайте также:  Киста на легких лечение без операции. Киста легкого: описание

Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуетсянекрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Причины

  • Атеросклероз артерий кишечника. При развитии атеросклероза в стенке сосуда формируется жировая бляшка, выступающая в просвет артерии и частично препятствующая току крови. Наиболее часто на фоне атеросклероза развивается хроническая ишемия, однако при тяжелой форме заболевания бляшка перекрывает просвет сосуда полностью, что приводит к резкому обострению процесса.
  • Тромбоз сосудов. Тромб – это сгусток крови, который формируется на месте микроповреждения сосуда. Его формирование является естественной защитной реакцией организма, необходимой для предотвращения кровотечений. Однако при нарушении баланса в системе гемостаза возникает повышенная склонность к тромботизации, которая сопровождается активным разрастанием сгустка и сопутствующей ему ишемией тканей.
  • Эмболизация артерий и вен. Эмбол – это фрагмент тромба, который отрывается от места первичной локализации и с током крови мигрирует в другие ткани. Эмболы могут полностью закупоривать мелкие сосуды кишечника, вызывая острую ишемию.
  • Сдавление кишечника. При сильном давлении на стенку кишечника перекрывается просвет сосудов и нарушается питание тканей. Данное состояние может быть вызвано целым спектром патологий – опухолями кишечника и близлежащих органов, грыжами, стриктурой или инвагинацией петель органа.
  • Гипотензия (низкое артериальное давление). Снижение давления в кровеносной системе приводит к тому, что интенсивность кровообращения значительно уменьшается, и кислород не доходит до тканей в достаточном количестве. На фоне артериальной гипотензии развивается централизация кровообращения – обеспечение кровью жизненно важных органов (мозга, сердца) в ущерб другим системам, в том числе и кишечнику. Гипотензия может быть спровоцирована большой потерей крови, сердечной недостаточностью, приемом некоторых лекарств.
  • Патологии, вызывающие воспаление сосудистой стенки. На фоне воспаления в оболочке сосуда активируется процесс тромбообразования, который приводит к частичной или полной закупорке просвета артерии. Активировать тромботизацию могут такие патологии, как системная красная волчанка, васкулиты различного происхождения.
  • Воздействие лекарственных и токсических веществ. Резкое сужение сосудов может вызвать ишемию кишечника по необструктивному типу. Сосудосуживающий эффект характерен для многих «сердечных» препаратов, эстрогена и его аналогов, а также для некоторых наркотических веществ – кокаина, метамфетамина.
Причины

К какому врачу обратиться

Чтобы нормализовать уровень липидов в крови, больному назначают прием статинов.

Читайте также:  Парапроктит хронический — симптомы и лечение

При появлении болевого синдрома, развивающегося через 20-40 минут после приема еды, нарушений пищеварения, утрате веса следует обратиться к сосудистому хирургу, который сможет выявить или опровергнуть присутствие признаков абдоминальной ишемии. Для этого могут применяться различные лабораторные и инструментальные методики диагностики: анализы крови, кала, УЗИ, допплерографическое исследование сосудов брюшной полости, МСКТ, ангиография и пр.

К какому врачу обратиться

Абдоминальный ишемический синдром развивается из-за нарушения нормального кровообращения в висцеральных ветвях брюшного отдела аорты и вызывается окклюзией этих сосудов. Такой симптомокомплекс может проявляться как остро, так и хронически. Недуг проявляется характерной триадой симптомов: болями в животе, нарушениями пищеварения и развитием истощения. Его лечение может быть консервативным или хирургическим.

Диагностика

Лабораторная диагностика включает в себя:

  • общий анализ крови, где отмечают повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, если есть участок некроза;
  • биохимический анализ крови – возможно повышение уровня С-реактивного и общего белка;
  • коагулограмма – если нарушено кровоснабжение кишечных стенок увеличивается Д-димер.
Диагностика

Инструментальные методы исследования:

  1. Рентгенография органов брюшной полости – информативна на ранних этапах развития некроза.
  2. Радиоизотопное сканирование – определяет омертвевшие участки тканей, обширность поражения.
  3. Допплерография – применяют при подозрении на нарушение кровоснабжения кишечника.
  4. Ангиография – назначают для определения тромбированных участков сосудов.
  5. Колоноскопия – выполняют для определения состояния стенок толстого кишечника.

При невозможности точно установить область поражения, причину некроза проводят диагностическую лапароскопию. С ее помощью визуально можно оценить состояние петель кишечника, объем поражения, причину некроза. При необходимости диагностическую лапароскопию переводят в лечебную.

А. Щеголев, М. М. Мутаев, С. А. Папоян, Д. Г. Громов, А. П. Красников

В статье представлен опыт эндоваскулярного лечения синдрома абдоминальной ишемии и результаты эндоваскулярных вмешательств у 24 больных с хроническим нарушением мезентериального кровообращения. Особое внимание уделено тому, что эндоваскулярное лечение синдрома хронической абдоминальной ишемии позволяет улучшить качество жизни больных, способствует нормализации питания и массы тела, является методом профилактики острой ишемии и гангрены кишечника, способствует уменьшению летальности.

Диагностика мезотромбоза

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.