Гемотрансфузионные осложнения синдром массивных гемотрансфузий

Патогенез

Спектр патологических реакций при данном синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого времени перегружает сердечно-сосудистую систему (ССС), что ведет к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, пропотеванию жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрушаться. Из них высвобождается калий.

В результате переливания «старой» крови, особенно в большом объеме, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярным блокадам и даже остановке сердца. Использующийся при заготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.

Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Развивается судорожный синдром. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ). Сильно изменяется кислотно-щелочное равновесие. Из-за образования бикарбонатов из цитрата КЩР сдвигается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс, тем самым приводя к артериальной гипотензии, шоку.

Алкалоз также усугубляет гипокальциемию. Значительно страдает и система гемостаза. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов, и как следствие, микротромбообразование и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, консервированная кровь обеднена факторами свертывания. Возникает коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия вносит дополнительный вклад в ухудшение способности крови к свертыванию.

Общие сведения

Гемотрансфузионный шок – крайнее проявление реакции несовместимости. Встречается редко (в 7% всех трансфузий крови), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При этом летальность, по разным источникам, может достигать 71,2%. Развивается непосредственно во время процедуры или в ближайшие 1-2 часа после ее окончания. Признаки шока, как правило, проявляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с опасностью развития шокового состояния и возникновения фатальных последствий переливание проводится исключительно в условиях стационара врачом-трансфузиологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специальное обучение.

Считается, что главной причиной развития состояния является несовместимость крови донора и пациента. В связи с этим основными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у врача, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:

• Нecoвмecтимocти гpуппы кpoви пo cиcтeмe ABO. Встречается наиболее редко, т. к. стандарты оказания медицинской помощи строго регламентированы и предполагают минимум трехкратное определение группы крови реципиента и двукратное – донора. Несовместимость может возникать при явлении «кровяной химеры» (одновременном наличии у человека антигенов двух разных групп).
• Нecoвмecтимocти peзуc–фaктopа (Rh). Характерна для пациентов со слабоположительным резусом, поскольку они обладают меньшим числом антигенов по сравнению с лицами, имеющими выражено положительный фактор. В случаях сомнительного Rh-фактора рекомендована трактовка резуса как не содержащего антигенов и гемотрансфузия Rh-отрицательной крови.
• Нecoвмecтимocти дpугиx aнтигeнов. Известно не менее 500 антигенов крови, формирующих 40 cepoлoгичecкиx систем. Часто встречается нарушение совместимости по системе Келл, реже — Даффи, Левис и Кидд или по причине наличия неопределяемых редких тромбоцитарных антигенов, что также может привести к гемотрансфузионному шоку. Решающим в определении совместимости служит трехкратное проведение биологической пробы.

Шоковые явления могут развиться после переливания инфицированной среды в случае нарушения герметичности гемакона, ненадлежащего его хранения или несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана потенциальная возможность развития гемотрансфузионного осложнения при тяжелой форме иных аллергических реакций, системных заболеваний, при переливании несовместимых компонентов в анамнезе.

В основе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит второй тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции отличаются быстрым выбросом гистамина, высокой скоростью развития (иногда в течение несколько минут). При поступлении в кровоток пациента несовместимых компонентов объемом 0,01% и более от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При этом в кровь выбрасываются биологически активные вещества. Значимыми являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные факторы свертывания.

В результате выброса гемоглобина формируется его дефицит как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ появляется гематурия. Все факторы вызывают спазм, а затем расширение мелких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – опасный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высоком выбросе факторов свертывания высока вероятность ДВС–синдрома. Существенно увеличивается проницаемость сосудистого эндотелия: жидкая часть крови покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В результате повышения концентрации кислотных остатков нарастает ацидоз.

Нарушения микроциркуляции, перераспределение жидкости между сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной недостаточности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупность нарушений влечет за собой критическое снижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.

Гемотрансфузионный шок – методы оказания неотложной помощи – Неврология

• Гемотрансфузионный шок – достаточно редкое, но тяжелое осложнение, развивающееся при переливании крови и ее компонентов.
• Наступает во время проведения процедуры или сразу после нее.
• Требует немедленного проведения неотложной противошоковой терапии.
• Подробно о данном состоянии читайте ниже.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок — самое опасное осложнение переливания крови и ее компонентов. Поскольку эта процедура относится к избирательно врачебной, то и основной причиной служат ошибки в определении групп крови, резус-фактора, проведении проб на совместимость.

По статистике, на них приходится до 60% случаев. Гемотрансфузии проводятся только в стационарных условиях. Врачи проходят подготовку по этой методике. В крупных больницах введена ставка трансфузиолога, который контролирует случаи переливаний, следит за правильностью проведения, заказом и получением со «Станции переливания крови» заготовленной донорской крови и ее компонентов.

Какие изменения в организме происходят при гемотрансфузионном шоке?

При поступлении в кровь реципиента крови, эритроцитарной массы, несовместимой по системе АВ0, внутри сосудов начинается разрушение донорских эритроцитов (гемолиз). Это вызывает высвобождение и накопление в организме:

• свободного гемоглобина;
• активного тромбопластина;
• адезиндифосфорной кислоты;
• калия;
• эритроцитарных факторов свертывания;
• биологически активных веществ, активаторов свертываемости.

Подобную реакцию относят к цитотоксическим, разновидности аллергических.

В результате запускаются сразу несколько патогенетических механизмов гемотрансфузионного шокового состояния:

• измененный гемоглобин теряет связь с молекулами кислорода, что приводит к тканевой гипоксии (кислородной недостаточности);
• сосуды сначала спазмируются, затем происходит парез и расширение, нарушается микроциркуляция;
• повышение проницаемости сосудистых стенок способствует выходу жидкости, а вязкость крови увеличивается;
• повышенная коагуляция вызывает развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома);
• из-за нарастания содержания кислотных остатков наступает метаболический ацидоз;
• в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (результат распада гемоглобина), в сочетании со спазмом и нарушенной проходимостью сосудистых клубочков это способствует развитию острой почечной недостаточности, постепенно прекращается процесс фильтрации, в крови растет концентрация азотистых веществ, креатинина.

Нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к изменениям во внутренних органах, прежде всего в клетках головного мозга, в легочной ткани, в печени, эндокринных железах. Резко падают показатели гемодинамики.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Какие изменения происходят в организме?

Это состояние характеризуется разрушением донорских эритроцитов в сосудах под влиянием антител, высвобождением гемоглобина, биогенных аминов, калия, тканевого тромбопластина. Из-за влияния большой концентрации этих веществ возникает:

• сильный спазм сосудов , происходит их быстрый переход от сужения к расширению. Как следствие этого, возникает гипоксия, нарушение микроциркуляции крови, повышение ее вязкости, происходит увеличение проницаемости стенок сосудов.
• Пониженное содержание кислорода и наличие кислых метаболитов приводит к нарушению работы систем организма, к их морфологическим изменениям. Происходит уменьшение Ph крови.
• Процесс распада гемоглобина оказывает разрушительное воздействие на почечную функцию. В результате отложения в канальцах почек солянокислого гематина, а также спазма и возникновения сосудистой непроходимости, развивается острая почечная недостаточность. Это приводит к постепенному прекращению фильтрующей функции органа, росту в крови уровня креатинина и азотистых веществ.

Гемотрансфузионный шок отличается наличием тромбогеморрагического синдрома. Это нарушение провоцируют тромбопластины, проникшие в кровь из-за разрушения эритроцитов и активизирующие её свёртываемость.

При тромбогеморрагическом синдроме в мелких сосудах образуются тромбы, из-за которых повреждаются все органы и системы, особенно лёгкие, печень, эндокринные железы.

Симптомы и признаки

Гемотрансфузионный шок может сопровождаться:

• чувством боли в области грудины, живота и поясницы;
• мышечными болями;
• ощущением холода и лихорадкой;
• повышением температуры;
• затруднением дыхания и одышкой;
• покраснением, посинением или побледнением кожи;
• частым и слабовыраженным пульсом;
• пониженным давлением;
• нарушением сердечного ритма;
• тошнотой и рвотой;
• непроизвольными мочеиспусканиями и дефекацией;
• олигоанурией — резким уменьшением производства мочи.

Симптоматика изменяется в зависимости от стадии:

1. В начале патологического состояния больной становится возбуждённым. У него возникают болевые ощущения в груди и пояснице.
2. Через некоторое время:
   • кожа становится бледной;
   • сильно падает артериальное давление;
   • проявляется тахикардия;
   • тело покрывается холодным потом.
3. На последней стадии обнаруживаются гемоглобинемия (повышенное содержание свободного гемоглобина в крови), гемолитическая желтуха, почечная и печёночная недостаточность.

Всё самое важное о повышенном гемоглобине у детей и взрослых:

Если шок развивается в процессе хирургического вмешательства, то:

• сильно понижается артериальное давление;
• увеличивается кровоточивость раны;
• моча приобретает цвет «мясных помоев».

На интенсивность проявления признаков влияют объём перелитой крови, первичная болезнь, возраст, общее состояние пациента до проведения гемотрансфузии, а также использованный наркоз. Степень шока определяют по величине давления.